Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders
A galectin‑1 (Gal‑1) a β‑galaktozid kötő lektinek családjának egy tagja, mely specifikus affinitást mutat a terminális N‑acetil‑laktozamin motívumokhoz a több antennás sejtfelszíni N-glikánokon. Kötődését részlegesen gátolja a terminális α-2-3, és teljesen az α‑2,6 szializáció. A Gal‑1 kötő struktúr...
Elmentve itt :
| Szerző: | |
|---|---|
| További közreműködők: | |
| Dokumentumtípus: | Disszertáció |
| Megjelent: |
2017-01-26
|
| Tárgyszavak: | |
| doi: | 10.14232/phd.3442 |
| mtmt: | 3268033 |
| Online Access: | http://doktori.ek.szte.hu/3442 |
| LEADER | 03333nta a2200241 i 4500 | ||
|---|---|---|---|
| 001 | dokt3442 | ||
| 005 | 20200519122655.0 | ||
| 008 | 170113s2017 hu om 0|| eng d | ||
| 024 | 7 | |a 10.14232/phd.3442 |2 doi | |
| 024 | 7 | |a 3268033 |2 mtmt | |
| 040 | |a SZTE Doktori Repozitórium |b hun | ||
| 041 | |a eng | ||
| 100 | 1 | |a Hornung Ákos | |
| 245 | 1 | 0 | |a Human immunosuppressive protein, galectin-1 emerges as a novel regulatory factor in autoimmune disorders |h [elektronikus dokumentum] / |c Hornung Ákos |
| 246 | 1 | 0 | |a Egy humán immunszuppresszív protein, a galectin-1, mint új regulációs faktor az autoimmun betegségekben |h [elektronikus dokumentum] |
| 260 | |c 2017-01-26 | ||
| 502 | |a Disszertacio | ||
| 520 | 3 | |a A galectin‑1 (Gal‑1) a β‑galaktozid kötő lektinek családjának egy tagja, mely specifikus affinitást mutat a terminális N‑acetil‑laktozamin motívumokhoz a több antennás sejtfelszíni N-glikánokon. Kötődését részlegesen gátolja a terminális α-2-3, és teljesen az α‑2,6 szializáció. A Gal‑1 kötő struktúrák megtalálhatóak majdnem minden sejttípuson, és részt vesznek a sejtadhézióban, migrációban, és jelátvitelben. A Gal‑1 extracelluláris és intracelluláris feladatokban is részt vesz. Sejten belül részt vesz a spliceoszóma kialakításában a Gemin4-gyel való asszociáción keresztül, illetve a H-RAS nanocluster részét képezi. A sejten kívül a Gal-1 immunszuppresszív hatású, az aktivált T-sejtek apoptózisát váltja ki. A Gal-1 kötéshez szükséges laktozamin láncok jelenléte irányítja a sejtek érzékenységét a Gal-1-gyel szemben, és ezek szintézisét glikoziltranszferázok végzik. A Gal-1 általi apoptózis az Lck és ZAP70 kinázok közreműködésével zajlik, ceramid szabadul fel, a mitokondriális membrán potenciál csökken, majd kaszpázok aktiválódnak. A szisztémás lupusz erythematosus (SLE) az egyik leggyakoribb szisztémás autoimmun betegség. Az SLE molekuláris patológiáját többszervi immunmediált gyulladás és autoantitest termelés jellemzi. Az apoptózis zavara fontos eleme az SLE patofiziológiájának. A sejtfelszíni fehérjék felszínén összetett oligoszacharid komplexek találhatók, melyeket enzimatikus lépések sorozata hoz létre. A cukor komplexek szerepét kimutatták már az adhézió, migráció és a sejtbe történő jelátvitel területein. A fehérje glikoziláció az autoimmunitás kutatásának fontos részévé vált, mivel hibás cukor komplexeket mutattak ki szérum immunglobulinokon és a glikán bioszintézis hibái is kapcsolatba hozhatók egy öröklött autoimmun betegséggel és a T-sejt receptor működési zavarával. A Mezenhimális sztróma sejt (MSC) a multipotens őssejtek egy típusa, mely immunreguláló szereppel bír. Több immunszuppresszív faktort termelnek és kiválasztanak, köztük a Gal-1-et is. | |
| 650 | 4 | |a klinikai orvostudományok | |
| 700 | 1 | |a Kovács László |e ths | |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/3442/1/Hornung%20%C3%81kos%20Disszert%C3%A1c%C3%B3.pdf |z Dokumentum-elérés |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/3442/13/T%C3%A9zisf%C3%BCzet%20angol.pdf |z Dokumentum-elérés |
| 856 | 4 | 0 | |u https://doktori.bibl.u-szeged.hu/id/eprint/3442/7/T%C3%A9zisf%C3%BCzet%20magyar.pdf |z Dokumentum-elérés |